Doença de Parkinson

Por mais que essa doença não seja exclusividade dos idosos, a grande parte das estatísticas aponta uma maior prevalência deste mal com o decorrer da vida, a partir dos 55 anos. Doença degenerativa do sistema nervoso central, afeta diretamente a substância negra (localizada no tronco encefálico), que recebe esse nome por conter muita melanina, responsável pela pigmentação da pele. Apesar de que em autópsias, no início do século XX, cientistas observaram uma modificação da substância negra (ela se tornava mais clara) em pacientes Parkinsonianos, foi necessário analisar células dessa região em um microscópio afim de chegar, de fato, a origem da doença. A descoberta de que essas células sintetizavam dopamina, um tipo de neurotransmissor, veio a esclarecer muitas dúvidas, como por exemplo diversos sintomas associados à doença. Esse neurotransmissor tem atividade especial quando falamos em circuito motor cortical e subcortical, que controlam atividades conscientes e automáticas respectivamente. Com a depleção de dopamina ocorre uma diminuição das atividades motoras básicas, como por exemplo realizar movimentos simultâneos (falar ao telefone caminhando), uma vez que a atividade automática (caminhar) será prejudicada. Isso se reflete em um dos sintomas clássicos desse mal, a acinesia (redução dos movimentos). Os característicos tremores dos pacientes parkinsonianos são também devido aos problemas com a síntese de dopamina. Atualmente o prognóstico de pessoas portadoras desse mal é muito bom, visto que é possível manter a qualidade de vida tendo como aliados os fármacos produzidos para se tentar amenizar sintomas e consequências não desejáveis da doença. A administração de L-dopa aos pacientes tem se mostrado eficiente no que tange a diminuição dos sintomas associados ao mal de parkinson, uma vez que esse medicamento é convertido em dopamina através da enzima dopamina descarboxilase.

Fontes:
Calkins, Evans, et al. Geriatria Prática. 2⁰ edição. Rio de Janeiro.Ed. Revinter.
www.drauziovarella.com.br

Envelhecimento da Pele

O envelhecimento é um processo natural do ser humano, sendo ele caracterizado pelo desgaste de diversas partes do organismo. Esse desgaste é responsável pelo desenvolvimento de processos patológicos característicos do envelhecimento.
A pele, assim como o resto do organismo, também sofre as conseqüências do processo de envelhecimento, algo que se torna tão evidente pelo fato de ela ser o envoltório protetor do corpo. Mas quais são as causas desse envelhecimento?
Bom, para se entender melhor o processo de desgaste da pele se faz necessário um conhecimento básico de sua composição. A pele é constituída de duas camadas firmemente unidas, a epiderme e a derme.

A epiderme é constituída por várias camadas de células achatadas e justapostas. A camada mais interna, denominada epitélio germinativo, é a responsável pela produção de novas células, que empurram as mais velhas em direção a superfície do corpo. Já as camadas superficiais se tornam repletas de queratina e morrem, tornando-se, assim, um revestimento impermeável à água e resistente ao atrito, denominado de camada córnea ou queratinizada. Pode-se citar como células importantes da epiderme os melanócitos, responsáveis pela produção de melanina, e os queratinócitos, responsáveis pela produção de queratina.
A derme é a camada logo abaixo à epiderme. Ela contém fibras protéicas, vasos sangüíneos, terminações nervosas, órgãos sensoriais e glândulas. Sem deixar de falar que ela contém fibras elásticas, que conferem elasticidade, e fibras colágenas, que conferem resistência. A principal célula desse tecido é o fibroblasto, responsável pela produção de fibras e da substância amorfa.
O envelhecimento da pele pode ser de modo intrínseco e extrínseco. O intrínseco é aquele relacionado com o envelhecimento natural do organismo, trata-se do desgaste da pele sem a interferência de agentes externos, assim como acontece com os outros órgãos. O extrínseco, também chamado de fotoenvelhecimento, é resultado da incidência de sol, que contém radiação ultra-violeta, sobre a pele no decorrer dos anos.
A pele envelhecida cronologicamente, envelhecimento intrínseco, mostra-se seca e pálida, com finas rugas, apresentando diminuição da elasticidade e também o aparecimento de neoplasmas benignos. Histologicamente se tem a atrofia na matriz extracelular, a redução do conteúdo de elastina, a desintegração de fibras elásticas e a redução dos fibroblastos e de sua capacidade biossintética.
No fotoenvelhecimeto, a quantidade de sol incidida sobre a pele pode ter efeitos devastadores. A pele poderá se apresentar amarelada, enrugada, com pigmentação irregular, e poderá ter até mesmo lesões pré-malignas. A nível histológico, a pele também apresentará mudanças significativas. A junção entre a epiderme e a derme se apresentará achatada, e ocorrerá diminuição da quantidade de melanócitos, alterando a quantidade de melanina e, consequentemente, a pigmentação da pele. Sem deixar de mencionar que os queratinócitos envelhecidos podem se tornar resistentes a apoptose, e, assim, implicar na formação de um processo carcinogênico.
Hoje, com o aumento da expectativa de vida, o ser humano tem buscado, de forma incessante, um modo de rejuvenescer. A pele, nesse contexto, tem sido alvo de estudos pela indústria de cosméticos e pelo ramo dermatológico, que desenvolveu diversos procedimentos médicos com essa finalidade. Entretanto, essas medidas são apenas paliativas, que dão efeitos superficiais de retardo do envelhecimento cutâneo, mas que no longo prazo não interrompem o processo de envelhecimento.

Fontes: http://www.biomodulacaocorporal.com.br/envelhecimento.htm

http://www.dermatologia.net/novo/base/estetica/est_fotoenv.shtml

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-05962009000300008&lng=en&nrm=iso

http://tede.pucrs.br/tde_busca/arquivo.php?codArquivo=313

http://www.medicinageriatrica.com.br/2007/07/07/saude-geriatria/pele-humana-composicao/

Postagem: Lucas de Medeiros Reis

PROGERIA

     Uma doença bastante curiosa e rara relacionada ao envelhecimento é a Progeria ou Síndrome de Hutchinson-Gilford. A sua peculiaridade deve-se ao fato dela acometer ciranças! A pessoa que nasce com essa doença envelhece com uma velocidade sete vezes maior que o normal e, por isso, sua expectativa de vida está em trono dos 15 anos. A criança com progeria apresenta a aparência de um idoso e, também, os males que o acometem. Ela possui, por exemplo, pele fina, veias da cabeça salientes, ausência de cílios e sobrancelhas, manchas típicas da velhice, ossos hipolásicos (pouco desenvolvidos), mobilidade articular diminuída, doenças cardíacas e arterosclerose acelerada. Sendo essa última característica citada, geralmente, a causa da morte precoce dos portadores da síndrome. É importante ressaltar, que o portador da progeria não apresenta alterações no desenvolvimento cerebral. São crianças em corpos de velhos!

     Estudos sobre tal doença foram realizados e acredita-se que ela está relacionada a uma mutação no gene LMNA, responsável pela produção da proteína lamina A. Essa proteína é importante para a organização da estrutura do núcleo celular. A mutação nesse gene gera deficiência na produção de lamina A e consequente instabilidade nuclear; razão de uma morte celular precoce, impedidno a regeneração de tecidos.

     Curiosamente, ao conhecer a progeria, muitas pessoas associam-na ao caso descrito em um filme lançado em 2008 chamado “O Curioso Caso de Benjamin Button”. No filme, o personagem principal nasce velhinho e, a medida que os anos vão passando, ele vai rejuvenescendo. Obviamente, esse é um caso único e não é esse o processo pelo qual passam as pessoas com a síndrome de Hutcinson-Gilford. Mas a semelhança com a doença está nos primeiros anos de vida de Benjamin Button, quando este possuía características de um idoso.

Fontes:

www.medicinageriatrica.com.br

www.ufpe.br/biolmol/Genetica-Medicina/progeria1.htm

www.progeriaresearch.org

Postado por: Fernanda N. Costa

Artrose

Dentre as várias doenças que acometem as pessoas mais idosas, uma das mais comuns e, também, mais visíveis, é a artrose ou osteoartrose. É com pesar que vemos mãos e pés de avós e pessoas mais velhas se “entortando”. Nesses casos, sapatos normais não podem mais ser usados, pois simplesmente não se ajustam mais aos pés, ou não comportam mais os dedos. Mas, apesar dos problemas, senhoras às vezes insistem em usar, por vaidade, calçados que não são anatômicos nem para jovens, o que acaba por piorar as dores e a própria doença. Esta é só mais uma das coisas que perdemos quando vamos envelhecendo. E a aparência de um idoso não é algo apreciado no mundo ocidental, talvez seja também por isso que tanto tememos envelhecer e tanto tentamos reverter sintomas, seja com cirurgias, seja com maquiagem, seja com produtos químicos.

Mas, voltando a artrose, no que exatamente ela consiste?

Trata-se de uma doença que acomete as articulações, ou seja, a destruição da cartilagem articular acontece com mais freqüência e intensidade que a reposição desta. O esquema ao lado ilustra bem o estado da articulação com artrose, retirado de http://www.osteoartrose.com.br/os_conceito.php

A deposição de cartilagem está associada a algumas substâncias, dentre elas os fatores de crescimento e os fatores oncogenes, já a degradação está ligada a metaloproteinases da matriz (MMP’s)  e a citocinas proinflamatórias. Vamos por partes:

Degradação

 

Metaloproteinases da matriz (MMP’s)

É um grupo de enzimas extremamente comum e imprescindível para vários processos metabólicos normais, e utilizam o zinco para sua atividade proteolítica. Dentre as principais no que diz respeito a cartilagens, a colagenase, a gelatinase e a estromelisina-1 interagem com os seus componentes e estão associadas a sua degradação. Normalmente, são secretadas pelos condrócitos e células sinoviais, e, quando ativadas, induzem a ativação de inibidores de MMP’s derivados do plasma. Mas quando ocorre osteoartrose, a liberação de MMP’s não é seguida pelo aumento de seus inibidores, o que caracteriza a degradação da cartilagem.A imagem ao lado, retirada de http://www.osteoartrose.com.br/os_papel.php, mostra a ação das MMP's.

Citocinas

Interleucina-1

Associadas ao processo inflamatório, inibem a produção de colágeno II e proteoglicanos (compostos fundamentais da matriz cartilaginosa), além de desestimular a reparação do tecido.  

Síntese

Fatores de crescimento

Diretamente relacionada ao GH, hormônio do crescimento e relacionado ao reparo dos tecidos.fatores

O GH também estimula a síntese e liberação de somatomedinas, que medeiam a reparação dos condrócitos, além de aumentar a liberação de agonistas de receptores da interleucina-1, que inibem a ação dessa citocina, estimulando a síntese de cartilagem.

O estudo desses fatores causadores da artrose é de extrema importância, pois é um dos pilares que compõem a possível causa dessa doença, não totalmente desvendada ainda. Torçamos para que, em breve, seja possível diagnosticar precocemente e tratar tal enfermidade, que causa tantas dores e, pior que isso, pode causar o impedimento a diversos tipos de trabalhos manuais, por deformidade das mãos. Para um portador dessa doença, perder a capacidade de fazer trabalhos que estiveram relacionados diretamente ao dia a dia da pessoa, no caso de artesãos, músicos, pintores e até mesmo cirurgiões, dentre outros, pode ser um fator de problemas emocionais e até mesmo depressão, como se não bastassem já os diversos motivos para os problemas psicológicos e emocionais na 3ª idade.

Referências:

http://www.ibb.unesp.br/departamentos/Morfologia/material_didatico/Profa_Patricia/Aula_cartilagem_09.pdf

http://www.anaisdedermatologia.org.br/public/artigo.aspx?id=10379

http://listas.cev.org.br/pipermail/cevfisio/2004-January/000219.html

http://www.osteoartrose.com.br/

http://www.drauziovarella.com.br/entrevistas/artrite4.asp

http://esclerosemultipla.wordpress.com/2006/05/04/metaloproteinases-da-matriz/

Postado por: Monique M. C. D. Oliveira

Distúrbios otológicos

Tomaremos como referência a anatomia do ouvido para facilitar a compreensão dos dois distúrbios tratados mais adiante. A divisão é feita em externo, médio e interno, sendo que os dois últimos carregam um interesse especial. 

No terço lateral do canal auditivo externo (ouvido externo) ocorre um

crescimento de pêlos. Isso é observado majoritariamente no sexo

masculino por se tratar de uma característica sexual secundária. Outra alteração relacionada à idade se trata da atrofia das glândulas produtoras de cera tendo como consequência um ressecamento e acúmulo de cera na região da tuba auditiva. O ouvido médio, correspondente à cavidade timpânica, contêm 3 ossículos (martelo, bigorna e estribo) que se articulam através de diartroses sinoviais. Normalmente, o ouvido médio sofre alterações no decorrer da vida, sendo estas de diferentes graus, porém sempre associadas às articulações entre os ossículos já citados. Apesar de uma total obliteração destas, detectou-se através de exames específicos que isso nada influi na transmissão do som. Doença rara observada em idosos é a otosclerose. Esse distúrbio acomete o ouvido médio e mais especificamente a ligação entre o estribo e a janela oval (comunicação com o ouvido interno), impedindo assim a condutividade sonora. O ouvido interno, constituido pelo vestíbulo, três canais semicirculares (orgãos do equilíbrio), a cóclea (orgão da audição) e os aquedutos coclear e vestibular, é o local onde ocorre uma doença denominada presbiacusia, definida pela lenta e progressiva queda da sensibilidade auditiva própria do envelhecimento (perda de audição neurossensorial). Esse distúrbio impede que o idoso tenha a mesma acuidade auditiva em determinadas faixas de frequência sonora, ocorrendo assim uma perda da sensibilidade em frequências mais altas.

Fontes:
Huntz, Arhon; Temas de geriatria e gerontologia. Porto Alegre. Ed.Fundo editorial;
Calkins, Evans, et al. Geriatria Prática. 2⁰ edição. Rio de Janeiro.Ed. Revinter.

Osteoporose Senil

Doença que aflige parcela significativa da população senil brasileira, a osteoporose, caracterizada pela diminuição da densidade mineral óssea, vem tomando lugar de destaque devido a fatos como a expectativa de vida crescente da nossa população e os custos gerados pela fraturas decorrentes do enfraquecimento ósseo causado por tal enfermidade, como bem aponta em seu artigo sobre Osteoporose Senil, Eliane Battani Dourador, pesquisadora Laboratório de Metabolismo Ósseo da Universidade de São Paulo.

A matriz óssea é formada por uma parcela orgânica e uma inorgânica cuja composição apresenta basicamente íons de cálcio e íons fosfato formando cristais de hidroxiapatita. O tecido ósseo apresenta tipos celulares como os osteócitos, osteoblastos e osteoclastos que são responsáveis por lhe conferir tal característica. Os osteócitos são responsáveis por manterem a integridade da matriz, já os osteoblastos sintetizam substâncias orgânicas como o colágeno tipo I, glicoproteínas e proteoglicanas. Pois bem, as figuras que ocupam lugar de destaque são os osteoclastos, células fagocitárias dos ossos, pois estão envolvidos na reabsorção da matriz óssea, ou seja, atuam na liberação de cálcio na circulação. O que controla tal dinâmica é a relação hormonal principalmente dos chamados hormônios como a Calcitonina, produzida pela tireóide que impede a reabsorção óssea e seu antagonista, o Paratormônio (PTH), produzido pela paratireóide, atuando também nos rins e no intestino.

A menopausa, alteração hormonal observada nas mulheres na faixa de idade em torno de 45 anos, principalmente no que diz respeito à diminuição na produção de hormônios estrógenos, que estimulam a produção de calcitonina, é o grande responsável pela alta incidência de osteoporose na população feminina. Além disso, as mulheres naturalmente apresentam uma menor massa óssea.

O seguinte quadro, retirado do artigo citado anteriormente, indica outras alterações bioquímicas e fisiológicas relacionadas à osteoporose senil:

Os tratamentos de tal disfunção baseiam-se na suplementação com compostos de cálcio, vitamina D cujo composto ativo é o calcitriol, terapia de reposição hormonal, bisfosfonatos, que impedem a atuação dos osteoclastos.

Fontes: Anatomia Orientada para a Clínica, Moore e Dalley
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27301999000600010&lang=pt
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0482-50042008000500009&lang=pt

Postado Por: Pedro Rafael

Arteriosclerose no envelhecimento

A arteriosclerose é uma doença crônica caracterizada pelo depósito de gordura, cálcio, e outros elementos na parede das artérias. Como conseqüência desse processo, acontece uma redução do calibre das artérias afetadas, uma redução da flexibilidade destas e um déficit sanguíneo aos tecidos irrigados por elas.

O início da doença se dá quando monócitos, células brancas do organismo com apenas um núcleo, depositam-se nas paredes arteriais e começam a acumular gordura, formando as placas ateroscleróticas características da arteriosclerose.

Essa doença provoca uma irregularidade nas paredes das artérias afetadas, havendo, assim, uma predisposição à coagulação sanguínea nesse local, que, caso ocorra, pode levar a uma oclusão arterial aguda. A oclusão dessas artérias impede que o sangue trazido chegue aos tecidos nutridos por elas, fazendo com que estes tecidos sofram isquemia, ou seja, sofram de falta de oxigênio, e entrem, desse modo, em um processo de necrose.

A arteriosclerose normalmente afeta várias artérias no organismo, e o estado de saúde de cada indivíduo vai depender de que artéria foi afetada. O bloqueio de artérias coronárias pode, por exemplo, causar um enfarte. Pode-se haver dores ao andar, caso sejam afetadas artérias femorais ou ilíacas, e também pode-se ter um derrame caso se afetem as artérias carótidas.

Ela é uma doença de desenvolvimento lento e progressivo, começa nos primeiros anos de vida, e somente no adulto é que ela se manifesta. Caracteriza-se por ser uma doença que afeta principalmente homens dos 50 aos 70 anos, sendo que altos níveis de gordura circulante, principalmente o colesterol, são preponderantes para o desenvolvimento dessa doença.

Fontes: http://www.arteriosclerose.med.br/

http://www.conhecersaude.com/idosos/3052-Arteriosclerose.html

http://www.etete.com.br/patologias/texto_04.htm

 
Postado Por: Lucas Reis

Prêmio Nobel de Fisilogia ou Medicina 2009

Para iniciarmos os trabalhos em nosso blog optamos por mostar o quanto o tema "envelhecimento" esta sendo alvo de diversas pesquisas. O mais recente e notável estudo relacionado ao tema foi explorado de maneira tão inovadora que resultou em um dos mais importantes prêmios do mundo acadêmico. Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider e Jack W. Szostak foram os cientistas responsáveis por um trabalho que certamente abre diversas portas no desenvolvimento de estudos relacionados ao poder que determinadas estruturas têm na manutenção e conservação dos cromossomos.
O trabalho começou em 1982, quando dois dos cientistas citados uniram seus respectivos trabalhos na formulação de um artigo que mostrava a manutenção da estrutura de uma molécula de DNA linear quando esta encontrava-se no interior de uma levedura, associada a uma sequência de nucleotídeos (telômero) presentes na maioria dos animais. Dois anos mais tarde, Carol Greider começou a investigar se a formação do telômero tinha relação com alguma ação enzimática, e após algum tempo de trabalho chegou a conclusão de que o telômero era construido por uma enzima, nomeando-a de telomerase. Sabe-se hoje que esta enzima é reponsável por manter o comprimento do telômero, proporcionando assim, que a cópia deste seja feita até o final pela DNA polimerase, ou seja, não haverá um encurtamento dos cromossomos e que consequentemente permanecerão intactas e integras suas porções finais. Como o encurtamento de cromossomos está diretamente relacionado ao envelhecimento celular, seu estudo está sendo essencial no entendimento da dinâmica da senescência.

A dinâmica da telomerase:

A duplicação do DNA só é possível graças à atuação de enzimas, os catalisadores biológicos. O DNA apresenta-se na forma de fita dupla com sentido antiparalelo, ou seja, enquanto em uma extremidade de uma das fitas apresenta o carbono 3’ da pentose presente na estrutura do nucleotídeo, a extremidade correspondente da outra fita apresenta o carbono 5’.
Para que ocorra a replicação de DNA, a fita dupla é aberta com o auxílio da DNA-helicase, ficando assim expostas as sequências que servirão de molde para a atuação de outra enzima que irá promover a ligação de nucleotídeos complementares em tais moldes, a DNA-polimerase.
Entretanto, a DNA polimerase sintetiza apenas na direção 5’-3’, o que faz com que a fita que se apresenta no sentido 3’-5’ não seja complementada diretamente. Para contornar tal problema, um primer de RNA é colocado na sequência a ser duplicada para que a DNA-polimerase possa a partir de tal sequência iniciar o trabalho de pareamento de nucleotídeos. Após tal evento, as sequências de RNA, os primers, são retirados e substituídos por um respectivo fragmento de DNA, tudo isso por meio de enzimas, como a DNA-ligase.
O fato de o DNA ser sintetizado somente na direção 5’-3’ implica na duplicação descontínua da fita de replicação. Quando o aparato se aproxima da extremidade da fita não há como colocar um novo primer necessário para a replicação de sequências que estão nas pontas. Contudo, as extremidades cromossômicas de eucariotos apresentam os telômeros, fragmentos repetidos de DNA produzidos por meio da ação da telomerase. Sendo assim, não se perderia na duplicação o segmento de DNA localizado na extremidade do cromossomo, evitando a perda de material genético que poderia influenciar na funcionalidade da célula.
Fonte: Alberts, Bruce et al. Fundamentos da Biologia celular

Postado por: Rodrigo Bresani e Pedro Rafael